Asuhan keperawatan Anemia

BAB 1
TINJAUAN TEORITIS

1.1.   KONSEP DASAR

1.1.1.        Pengertian

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demam tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya  insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

Diabetes mellitus adalah masalah kedaruratan kondisi yang disebabkan oleh gangguan sekunder dalam metabolisme dan lemak (Doengoes ET All, 2000:726).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

1

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer.

Ulkus adalah proses atau keadaan  yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).

1.1.2.        Klasifikasi Diabetes Mellitus

Pada tahun 1985 WHO mengklasifikasi Diabetes Mellitus atas 5 type, yaitu:

1.1.2.1.  Type IDDM (Insulin Dependen diabetes Mellitus)

Penderita pada type ini umumnya anak-anak dan dewasa muda, tidak obesitas dan mudah mengalami koma. Pengobatan pada type ini sangat bergantung pada insulin.

1.1.2.2.  Type NIDDM (Non Insulin Dependen diabetes Mellitus)

Penderita pada type ini adalah dewa, orang tua dan tidak mudah mengalami koma. Pengobatan tidak tergantung pada insulin, tetapi denan diet diabetes mellitus, olahraga yang teratur dan pendidikan tentang penyakit.

1.1.2.3.  Malnutrision related Diabetes Mellitus

Yang disebabkan karena kekurangan makanan.

1.1.2.4.  Diabetes Mellitus Pada Kehamilan

Penyakit diabetes pada kehamilan hanya berlangsung pada waktu kehamilan saja. Tetapi setelah melahirkan keadaan glukosa kembali normal.

1.1.2.5.  Type lain

Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan yang disebabkan oleh oat-obatan dan zat kimia.

1.1.3.        Anatomi fisiologi

1.1.3.1.  Anatomi

Sekumpulan kelenjer yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjer ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm. mulai dari duodenum sampai ke limfa dan beratnya kira-kira 60-90 gram. Terbentang pada vetebra lumbalis I dan II.

Gambar 1.1. Anatomi Pankreas

Bagian dari pankreas adalah :

a.       Kepala pankreas : terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum yang melingkarnya.

b.       Badan pankreas : merupakan bagian utama dari organ ini, letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.

c.       Ekor pankreas : bagian runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.

1.1.3.2.  Fisiologi

Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dari pulau langerhans. Apabila insulin berlebihan akan menyebabkan terjadinya hyperglikemia dan apabila kurang akan menyebabkan hipoglikemia (Syafuddin, 1997:84).

1.1.4.        Etiologi

1.1.4.1.  Diabetes mellitus

1.1.4.1.1.         Diabetes Type I

a.       Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b.       Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c.       Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

1.1.4.1.2.         Diabetes Type II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a.       Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b.       Obesitas

c.       Riwayat keluarga

1.1.4.2.  Ulkus Diabetik

Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.

Faktor endogen :

a.       Genetik, metabolik

b.       Angiopati diabetik

c.       Neuropati diabetik

Faktor eksogen : 

a.       Trauma

b.       Infeksi

c.       Obat

1.1.5.        Tanda Gejala

1.1.5.1.  IDDM (Insulin Dependen diabetes Mellitus)

a.       Poliuia, polidipsia, polifagia

b.       Berat badan menurun

c.       Lemah

d.       Kehilangan air dan elekrolit : Na , K, Ce

e.       Dapat terjadi ketosis yang berlanjut ketoasidosis

1.1.5.2.  NIDDM (Non Insulin Dependen diabetes Mellitus)

a.       Berat badan berlebihan sampai obesitas

b.       Lelah

c.       Cendrung mengantuk setelah makan

d.       Irritabilitas

e.       Nacturia

f.        Luka sukar sembuh

g.       Kram otot

1.1.6.        Pathofisiologi

1.1.6.1.  Diabetes Mellitus

1.1.6.1.1.         Diabetes Type I

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.

1.1.6.1.2.         Diabetes Type II

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.

Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

1.1.6.2.  Ulkus Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal  melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

b. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya ulkus sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya ulkus adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyer, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus, gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya  aliran darah  ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka  penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993).

1.1.7.       

Faktor genetik

Factor imunologi

Factor lingkungan

Obesitas

WOC

 

Defisiensi Insulin

 

Hipoglikemia

                                               

   glukagon↑                              penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

                         glukoneogenesis                       hiperglikemia

 

   

   lemak                      protein                    glycosuria

 

   ketogenesis                 BUN↑              Osmotic Diuresis

	Kekurangan volume cairan

 

  

  ketonemia           Nitrogen urine ↑            Dehidrasi

					-      Turgor kulit jelek -      Mukosa bibir kering -      Konjungtiva anemis

 

Mual muntah

         ↓ pH                                              Hemokonsentrasi

 

               

Resti Ggn Nutrisi Kurang dari kebutuhan

    Asidosis                                               Trombosis

 

                                                                         Aterosklerosis

 

Mikrovaskuler

Makrovaskuler

   

 

( Sylvia A, 2002)

1.1.8.        Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

1.       Pemeriksaan darah : Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

2.       Urine : Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata  ( ++++ ).

3.       Kultur pus : Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.

1.1.9.        Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

a.       Diet

b.       Latihan

c.       Pemantauan

d.       Perawatan dan pengobatan

e.       Pendidikan

1.2.   ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1.2.1.        Pengkajian

1.2.1.1.  Identitas klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, no MR dan diagnosa medic.

1.2.1.2. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

1.2.1.2.  Riwayat Kesehatan

1.2.1.2.1.         Riwayat kesehatan sekarang : Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

1.2.1.2.2.         Riwayat kesehatan dahulu : Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.  Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

1.2.1.2.3.         Riwayat kesehatan keluarga : Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

1.2.1.3.  Pemeriksaan Fisik

1.2.1.3.1.         Kepala dan leher : Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

1.2.1.3.2.         Sistem integument : Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah  sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

1.2.1.3.3.         Sistem pernafasan : Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.

1.2.1.3.4.         Sistem kardiovaskuler : Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau   berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

1.2.1.3.5.         Sistem gastrointestinal : Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

1.2.1.3.6.         Sistem urinary : Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih

1.2.1.3.7.         Sistem musculoskeletal : Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

1.2.1.3.8.         Sistem neurologist : Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

1.2.1.3.9.         Pola nutrisi dan metabolisme : Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan  penderita.

1.2.1.3.10.     Pola eliminasi : Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.

1.2.1.3.11.     Pola tidur dan istirahat : Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.

1.2.1.3.12.     Pola aktivitas dan latihan : Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita  mudah mengalami kelelahan.

1.2.2.        Kemungkinan Diagnosa Yang Muncul

1.2.2.1.  Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah  ke daerah gangren akibat adanya  obstruksi pembuluh darah.

1.2.2.2.  Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

1.2.2.3.  Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

1.2.2.4.  Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

1.2.2.5.  Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.

1.2.2.6.  Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.

1.2.2.7.  Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

1.2.2.8.  Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

1.2.2.9.  Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.