BAB I
TINJAUAN TEORITIS
TINJAUAN TEORITIS
1.1. KONSEP DASAR
1.1.1. Pengertian
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. (Subagio, 2008)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen (Lukman, 2005)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Sugito. 2007.)
1.1.2. Klasifikasi
Klafikasi yang banyak digunakan adalah Klafikasi New York Heart Association yaitu :
a. Klas I (Asimtomatik) : Aktifitas fisik tak terbatas
b. Klas II (Ringan) : nyaman saat istirahat namun timbul gejala pada saat aktifitas ringan
c. Klas III (Sedang) : nyaman saat istirahat namun gejala timbul pada aktivitas berat sampai sedang
d. Klas IV (Berat) : tidak mampu melakukan aktifitas fisik tanpa merasa tak nyaman, yang bisa juga dirasakan saat istirahat (David Rubenstein and friends, 2007:312)
1.1.3. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi
1) Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum.
Perikardium, melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum.
Perikardium, melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum.
2) Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam cincin ini secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Gambar 1.1. Anatomi jantung
3) Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria.
4) Otot jantung adalah jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.
5) Katup trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katup bikuspidalis terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katup semilunaris arteri pulmonalis terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis.
6) Sirkulasi darah pada peredaran darah kecil terdiri dari arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju paru-paru.
b. Fisiologi
1) Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antar bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion ke dalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
2) Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).
3) Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml.
4) Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastilic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.
5) Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir, EDV dikurang ESV. = 135 ml – 65 ml = 70 ml.
6) Sirkulasi darah merupakan suatu sistem yang terdiri dari tiga organ utama yaitu jantung (sebagai pompa), pembuluh darah dan darah. Setiap harinya jantung memompa darah sekitar 9000 liter ke seluruh. Apabila sirkulasi darah terganggu tentunya pasokan darah yang membawa oksiogen serta nutrisi untuk seluruh jaringan tubuh akan terganggu.
7) Peredaran darah Kecil, melalui :
Ventrikel kanan→ Arteri pulmonalis→ Paru- paru→ Vena pulmonalis→Atrium kiri. Atau :Jantung → Paru-paru → Jantung
8) Peredaran darah Besar, melalui :
Ventrikel kiri →Aorta →Arteri →Arteriola →Kapiler → Venula →Vena →Vena cava superior dan vena cava inferior → Atrium kanan.
Atau :Jantung → Seluruh tubuh → Jantung
1.1.4. Etiologi
a. Penyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri
b. Hipertensi
c. Penyakit katup jantung
d. Penyakit jantung congenital
e. Penyakit pericardial
f. Beban kerja jantung berlebihan (David Rubenstein and friends, 2007:312)
1.1.5. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi Tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
a. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c. Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang.
1.1.6.
WOC
|
|
|
|
|
|
1.1.7. Tanda Gejala
a. Edema pada tungkai
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.
c. Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
d. Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah, katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah, katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
e. Dyspnea
Nafas terasa pendek dan sesak, merupakan keluhan yang paling dini. Pada permulaan sesak nafas timbul waktu berjalan atau bekerja, tetapi pada stadium selanjutnya dalam istirahatpun terasa sesak. Transudasi cairan ke dalam alveoli akan merangsang timbulnya batuk dan sesak nafas.
f. Edema Paru
Keadaan ini disebabkan kongesti paru yang mendadak, oleh karena transudasi cairan ke dalam alveoli (kenaikan tekanan pulmonalis). Penderita biasanya tampak pucat atau sianosis dan berkeringat dingin.
g. Takikardi
Sebagai mekanisme kompensasi oleh karena menurunnya isi sekuncup, penderita mengalami palpitasi dan berkeringat dingin.
h. Pembesaran jantung
Hal ini disebabkan oleh hipertropi dan dilatasi, pada palpasi teraba pulsasi apek kuat dan bergeser ke lateral bawah, keadaan ini dapat dipertegas dengan pemeriksaan EKG, photo thorak dan ekokardiografi.
i. Irama Gallop (S3 Gallop)
Menandakan adanya kelemahan miokard, sering terdengar di apeks cordis, tekanan vena jugolaris meningkat.
(Smeltzer & Bare, 2001, hal: 807-808).
1.1.8. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
b. Episode tromboembolik
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
1.1.9. Pemeriksaan Penunjang
a. Hitung darah lengkap, untuk mengetahui terjadinya anemia atau untuk mengetahui terdapatnya tanda-tanda anemia.
b. Ureum dan elektrolit untuk melihat bukti gangguan fungsi ginjal sebagai penyebab retensi cairan atau akibat menurunnya perfusi ginjal
c. Rontgen thorak untuk melihat bukti kardiomegali, hipertensi vena atau edema paru
d. EKG untuk melihat bukti iskemia atau infark miocard, hipertropi ventrikel kiri, aritmia, irama sinus atau atrium fibrilasi gelombang mitral yaitu gelombang P yang melebar, serta berpuncak dua tanda RVH, LVH. Jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium febrilasi.
e. Kateterisasi jantung dan sine angeografi
Didapatkan gradient tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat diastole, selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal dengan mengetahui denyut jantung, besar curah jantung, serta gradient antara gradiien kiri dan ventrikel kiri, maka dapat dihitung luas katup mitral
f. Enzim Hepar
Meningkat dalam kongesti hepar
g. Ekokardiografi untuk menyingkirkan penyakit katup atau pericardial dan menilai fungsi ventrikel kiri. (David Rubenstein and friends, 2007:313)
h. Foto polos dada
1) Proyeksi A-P: konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, sefalisasi arteria pulmonalis.
2) Proyeksi RAO: tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan
1.1.10. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan tambahan bahan-bahan farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.
Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah:
a. Penatalaksanaan Medis
1) Digitalis/ Digoxin
Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis.
2) Diuretik/ Lasix
Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali kejantung).
3) Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin
Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel, yang dapat memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat ditirunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.
2) Klien dianjurkan diet rendah garam
3) Membatasi ruang gerak klien untuk mencegah terjadinya dispnea.
1.2. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1.2.1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, no MR dan diagnosa medic.
b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan sekarang
Berupa keluhan-keluhan klien saat pengkajian dilakukan biasanya klien mengatakan lelah, nyeri dada, gangguan tidur, apenumpukan cairan pada abdomen, terdapatnya edema pada ekstremitas, lemah, nokturia, hipertensi, dispnea saat beraktivitas.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Merupakan data yang diperlukan untuk mengetahui kondisi kesehatan klien sebelum menderita penyakit sekarang, seperti hipertensi, gastritis, penyakit jantung congenital, penyakit jantung herediter, pasien dengan perokok berat dan mengkonsumsi alkohol.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Untuk mengetahui apakah dalam keluarga ada yang menderita penyakit yang sama dengan klien, keturunan dan lainnya. Menentukan apakah ada penyebab herediter atau tidak.
c. Pemeriksaan fisik
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
- TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
- Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
- Irama Jantung ; Disritmia.
- Frekuensi jantung ; Takikardia.
- Nadi apical ; mungkin menyebar dan merubah
- Posisi: secara inferior ke kiri.
- Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
- terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
- Murmur sistolik dan diastolic.
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
- Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
- kapiler lambat.
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
- Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
- Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
- khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/ konstipasi.
5) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6) Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. (Doenges Marilynn E, 2002).
1.2.2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural ditandai dengan peningkatan frekwensi jantung (takikardi): distritmia:perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (hipotensi/ hipertensi), bunyi jantung ekstra, penurunan haluaran urine, nadi perifer tak teraba, kulit dingin kusam : diafresis, ortopnea : Krakels: pemebesaran hepar: edema, nyeri dada
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan: Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi ditandai dengan kelemahan: kelelahan, perubahan tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan: menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air ditandai dengan ortopnea: bunyi jantung 3, oliguri;edema, penigkatan berat badan, hipertensi, distres pernafasan ; buniy jantung abnormal.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: perubahan menbran kapiler-alveolus.
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal ditandai dengan pertanyaan, pernyataan masalah / kesalahan persepsi, terulang episode gagal jantung kongestif yang dapat dicegah.(Doenges Marilynn E, 2002).
g. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d. Penyumbatan aliran darah, edema serebral (respons lokal atau umum pada cedera, perubahan metabolic, takar lajak obat atau alkohol), penurunan TD sistemik per hipoksia (hipovolemia), distritmia jantung ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon motorik atau sensori, gelisah, perubahan tanda vital.
h. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d. penurunan aliran darah vena (obstruksi vena sebagian atau penuh) ditandai dengan edema jaringan, nyeri, penurunan nadi perifer, pengisian kapiler lambat atau menurun, perubahan warna kulit (pucat, eritema)
1.2.3. Intervensi Keperawatan
| No | Diagnosa | Tujuan dan KH | Intervensi | Rasional |
| 1 | Penurunan curah jantung berhubungan dengan; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan freku-ensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural ditandai dengan pening katan frekwensi jantung (takikardi) : distritmia: perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (hipotensi / hipertensi), bunyi jantung ekstra, penurunan haluaran urine, nadi perifer tak teraba, kulit dingin kusam : diafresis, ortopnea : Krakels: pemebesaran hepar ; edema, nyeri dada | Tujuan: curah jantung normal Kriteria Hasil: Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, Melaporkan penu runan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. | 1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung 2. Catat bunyi jantung 3. Palpasi nadi perifer 4. Pantau TD 5. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis 6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) 7. Berikan obat sesuai indikasi | 1. Bisanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. 3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternant ( dengan kuat lain dengan denyut lemah ) mungkin ada. 4. Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat normal lagi. 5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. 6. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. 7. Banyaknya obat yang dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. |
| 2 | Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi ditandai dengan kelemahan: kelelahan, perubahan tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat. | Tujuan: aktifitas tak terganggu Kriteria Hasil: Klien akan berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. | 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. 2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. 3. Kaji Penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat 4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 6. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) | 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta bloker, traquilizer dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5. pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard / kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, |
| 3 | Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air ditandai dengan ortopnea: bunyi jantung 3, oliguri;edema, penigkatan berat badan, hipertensi, distres pernafasan ; buniy jantung abnormal. | Tujuan : volume cairan tak terganggu Kriteria hasil : Klien akan Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. | 1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. 2. Pantau/hitung keseimbangan pemasu kan dan pengeluaran selama 24 jam 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4. Pantau TD dan CVP (bila ada) 5. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan bunyi tambahan, contoh krekels dan mengi. Catat adanya peningkatan dispneu, takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal, paroksimal, batuk persisten 6. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. 7. Konsul dengan ahli diet. | 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. 3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5. kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. 6. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. 7. perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. |
| 4 | Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. | Tujuan : Gangguan pertukaran gas tak terjadi Kriteria Hasil : klien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA / oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobtan dalam batas kemampuan / situasi. | 1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi 2. Anjurkan klien batuk efektif dan nafas dalam 3. Dorong perubahan posisi sering 4. Pertahankan duduk dikursi atau tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler, sokong tangan dengan bantal 5. Pantau / gamabarkan seri GDA, nadi oksimetri 6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 7. Berikan obat sesuai indikasi | 1. menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2. memberikan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen 3. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4. menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dn meningkatkan inflamasi paru maksimal 5. hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis 6. meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan. 7. meningkatkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. |
| 5 | Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. | Tujuan : kerusakan integritas kulit tak terjadi Kriteria hasil : mempertahankan integritas kulit, klien mendemonstrasikan prilaku / teknik pencegahan kerusakan kulit | 1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu / pigmentasi, atau kegemukan / kurus. 2. Pijat area kemerahan atau memutih 3. Ubah posisi sering ditempat tidur /kursi, bantu latihan rentang gerak aktif / pasif 4. Berikan perawtaan kulit sering, meminimalkan kelembaban / eksresi 5. Hindari obat intramuskuler | 1. kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi 2. meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan 3. memperbaiki sirkulasi / menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah 4. terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kelembaban 5. edema intertisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit / terjadinya infeksi. |
| 6 | Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal ditandai dengan pertanyaan, pernyataan masalah / kesalahan persepsi, terulang episode gagal jantung kongestif yang dapat dicegah. | Tujuan : mendapatkan pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan Kriteria hasil : mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi, menyatakan tanda gejala yang memmrlukan intervensi cepat, mengidentifikasi stress pribadi / faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani, melakukan perubahan pola hidup/ perilaku yang perlu. | 1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dengan GJK 2. Kuatkan rasioanal pengobatan 3. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis 4. Anjurkan makan diet pada pagi hari | 1. pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan 2. pasien percaya bahwa pengubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasma untuk mengontrol gejala 3. pemahamam kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samaping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. Cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan atau detil dan pasien / orang dekat merujuk ke materi tulisan pada kertas untuk menyegarkan ingatan. 4. memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah / membatasi menghentikan tidur. |
| 7 | Gangguan perfusi jaringan serebral b/d. Penyumbatan aliran darah, edema serebral (respons lokal atau umum pada cedera, perubahan metabolic, takar lajak obat atau alkohol), penurunan TD sistemik per hipoksia (hipovolemia), distritmia jantung ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon motorik atau sensori, gelisah, perubahan tanda vital. | Tujuan: Mempertahankan perbaikan kognitif dan fungsi motorik. Kriteria Hasil: Mendemonstrasikan TTV stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK. | 1. Kaji respon verbal: orientasi terhadap orang, tempat dan waktu. 2. Pantau tekanan darah 3. Frekuensi jantung, catat adanya bradikardia, takikardia, atau bentuk distritmia lainnya. 4. Pantau pernafasan meliputi pola dan iramanya. | 1. Jika kerusakan yang terjadi sangat kecil pada korteks serebral pasien mungkin akan bereaksi dengan baik. 2. Peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti oleh penurunan darah diastolik merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK. 3. Perubahan pada ritme dan distritmia dapat timbul mencerminkan adanya depresi. 4. Nafas yang tidak teratur dapat menunjukkan adanya lokasi gangguan serebral atau peningkatan TIK dan memerlukan intervensi yang lebih lanjut. |
| 8 | Gangguan perfusi jaringan perifer b/d. penurunan aliran darah vena (obstruksi vena sebagian atau penuh) ditandai dengan edema jaringan, nyeri, penurunan nadi perifer, pengisian kapiler lambat atau menurun, perubahan warna kulit (pucat, eritema) | Tujuan: Menunjukkan perfusi yang baik Kriteria Hasil: - Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas. | 1. Lihat ekstremitas untuk perubahan suhu, juga udema. 2. Kaji ektremitas untuk penonjolan vena yang jelas. 3. Tingkatkan tirah baring selama fase akut. 4. Anjurkan pasien untuk menghindari pijatan atau urut pada ekstremitas yang sakit. 5. Dorong latihan nafas dalam. 6. Lakukan kompres hangat pada ekstremitas sakit. | 1. Gejala-gejala membantu perbedaan antara tromboflebitis, kemerahan, panas, nyeri dan udema. 2. Distensi vena supervisial dapat terjadi karena aliran balik melalui vena percabangan. 3. Sampai pengobatan diselesaikan, pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi pada ekstremitas yang sakit. 4. Aktivitas ini potensial menyebarkan trombus, menyebabkan embolisasi dan meningkatkan resiko komplikasi. 5. Meningkatkan tekanan negatif pada thorax, yang membantu pengosongan vena besar. 6. Dapat diberikan untuk meningkatkan pasodilatasi dan aliran balik vena dan perbaikan edema lokal. |
1.2.4. Implementasi Keperawatan
Setelah rencana tindakan disusun maka selanjutnya adalah pengolahan data dan kemudian pelaksanaan asuhan keperawatan sesuai dengan rencana yang telah disusun tersebut. Dalam pelaksanaan atau implementasi maka perawat dapat melakukan observasi atau mendiskusikan dengan klien atau keluarga tentang tindakan yang akan dilakukan.
1.2.5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah langkah terakir dalam asuhan keperawatan. Evaluasi dilakukan dengan pendekatan SOAP. Dalam evaluasi ini dapat ditentukan sejauh mana keberhasilan rencana tindakan yang disusun. Dan dapat pula ditentukan rencana tindakan yang harus dimodifikasi.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar